技術文章 / article
維生素D與心血管疾病的研究進展
2014-09-15 瀏覽次數(shù)：2608
1 維生素D狀態(tài)的評價
人體內(nèi)的維生素D 主要來自陽光（紫外線B 波段）照射皮膚后合成的維生素D3，其次來源于飲食
如魚類、蛋類和強化奶制品等的攝入，合成維生素D2 或D3。維生素D 進入人體后隨血液與維生素D
結合蛋白結合，經(jīng)肝臟25- 羥化酶作用生成25- 羥維生素D [25(OH)D]。在甲狀旁腺素（PTH）影響下，
經(jīng)全身不同細胞內(nèi)1α- 羥化酶作用形成1，25- 二羥維生素D [1，25（OH）2D]， 即活性維生素D，
其中腎臟細胞對全身1，25（OH）2D 含量貢獻zui大。1，25（OH）2D 通過與靶細胞維生素D 受體（VDR）結合發(fā)揮對結構基因表達的調(diào)節(jié)作用。根據(jù)其來源可知，造成維生素D 不足的原因主要為皮膚接受日照不足和含維生素D 食物攝入過少，其他如遺傳學、代謝性原因則罕見。
維生素D 狀態(tài)通常用血清25（OH）D 而不是1，25（OH）2D 水平評估，這是因為：① 25（OH）D
半衰期較長（3 周對8h）；②血液循環(huán)中25（OH）D 濃度約為1，25（OH）2D 的1000 倍；③ 1，25（OH）2D代謝產(chǎn)物主要受PTH 影響，而后者與C a 2 + 水平密切相關，因此維生素D 嚴重缺乏者1，25（OH）2D含量可能升高， 以維持血清鈣水平正常。目前上對維生素D 狀態(tài)的評價普遍認同以下定義：血清25(OH)D ＜ 20μg·L-1 為維生素D 缺乏，20 ～ 30μg·L-1 為不足，≥ 30μg·L-1 為充足[1]。根據(jù)上述判斷標準，估計*約有50% 的人口處于維生素D 不足或缺乏狀態(tài)[2]。目前已經(jīng)明確維生素D 缺乏可導致佝僂病、手足搐搦、骨軟化病和骨質(zhì)疏松癥等，相關臨床試驗結果提示維生素D 缺乏可能對CVD 的發(fā)生有促進作用。
資料來源：北京科瑞美科技有限公司
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